Diminuição de uma proteína desencadeia doença semelhante ao Alzheimer, diz estudo

Este estudo mostra que a diminuição de uma proteína presente nas células imunes do sistema nervoso central é “suficiente para desencadear uma doença semelhante” ao Alzheimer.

Em comunicado, o instituto da Universidade do Porto avança que o estudo, desenvolvido por uma equipa internacional, liderada pelo Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), no Porto, publicado na revista Cell Reports, mostrou que a “diminuição de uma proteína presente em células da microglia [principais células imunes do sistema nervoso central que fazem a vigilância ativa do cérebro] é suficiente para desencadear uma doença neurológica semelhante à doença de Alzheimer”.

O estudo reforça assim a ideia de que a disfunção microglial pode desempenhar um “papel central” no desencadear ou na progressão da doença neurológica, assegura o i3S, acrescentando que o trabalho agora publicado se distancia da visão “mais clássica” de que as patologias do sistema nervoso central estão “quase unicamente” associadas à disfunção neuronal primária.

Segundo o i3S, a equipa de investigadores, liderada por João Bettencourt Relvas, diminuiu uma proteína – a RhoA – das células de microglia adulta e concluiu que a sua “perda” é suficiente para “iniciar espontaneamente a ativação imune da microglia e para provocar a neuroinflamação”.

A ativação prolongada da microglia pode desencadear ou acelerar danos neuronais, num contexto de doença neurológica, ou atrasar a recuperação do sistema nervoso após lesão, ou seja, esse aumento continuado no tempo torna-se tóxico, causando disfunção neuronal”, lê-se na nota.

Citado no comunicado, Renato Socodato, primeiro autor do artigo, sublinha que a “perda desta proteína pode desencadear um quadro de doença neurodegenerativa bastante semelhante ao que se observa na doença de Alzheimer, incluindo a formação e deposição de espécies tóxicas de origem amiloide, perdas sinápticas e neuronais, e de memória”.

Aprofundar o conhecimento sobre a relação entre a “regulação da imunidade inata pela proteína RhoA” e o início da doença de Alzheimer poderá permitir novas abordagens terapêuticas para prevenir ou limitar o processo neurodegenerativo inerente ao Alzheimer, assegura o i3S.

Assinatura Dignus

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